Basi neurobiologiche dell'apatia e dell'anedonia nella malattia di Parkinson

Abstract

Background. Nei pazienti con Malattia di Parkinson (MP) le alterazioni a carico della sfera volitiva (i.e. apatia) ed edonica (i.e. anedonia) talvolta precedono la comparsa della sintomatologia motoria. Questi due aspetti psicopatologici sono sottesi da circuiti dopaminergici differenti: se l’anedonia, anticipatoria e consumatoria, coinvolge le vie mesocorticali e mesolimbiche, l’apatia sembra trovare il substrato in alterazioni frontocaudate. Obiettivi. Lo studio si articola su due obiettivi principali: da un lato valutare, in un campione di soggetti con prima diagnosi di MP e non trattati farmacologicamente, se anedonia ed apatia permangono anche controllando per la eventuale sintomatologia depressiva reattiva; dall’altro esplorare le correlazioni di questi due costrutti con alterazioni nigrostriatali. Metodi. Abbiamo confrontato 61 pazienti con MP e 50 controlli sani circa capacità edoniche (Snaith Hamilton Pleasure Scale, SHAPS), apatia (Apathy Scale, AS) e depressione (Beck Depression Inventory, BDI-II). Nel campione clinico sono state raccolte informazioni cliniche circa la MP (e.g. Unified Parkinson's Disease Rating Scale, UPDRS; sottotipo motorio; lato maggiormente affetto). Una parte dei pazienti (n=42) è stata ulteriormente indagata con DaTscan al fine di valutare il funzionamento di Caudato e Putamen. Risultati. Anche controllando per i punteggi depressivi, i pazienti risultavano più apatici dei controlli (F=4.118; p=.045) ma non più anedonici, suggerendo una caratteristica di tratto. Come atteso, la captazione del caudato e del putamen correlava inversamente con la sintomatologia clinica all’UPDRS, anche controllando per il lato maggiormente affetto e per il sottotipo di MP (acinetico-rigido, tremorigeno e misto). L’apatia era predetta da una minore captazione del caudato, anche controllando per genere e sintomi depressivi (B=1.089; 95%CI=-2.08,-.102; p=.031). Conclusioni. I risultati sembrano confermare che l’apatia sia una caratteristica di tratto dei pazienti con MP e che affondi le sue basi biologiche in alterazioni primarie frontostriatali associate al nucleo caudato.

Background. In patients with Parkinson's disease (MP), changes in the volitional sphere (i.e. apathy) and hedonic sphere (i.e. anhedonia) frequently precede the appearance of motor symptoms. Different dopaminergic circuits underly these psychopathological aspects: if anticipatory and consummatory anhedonia involves the mesocortical and mesolimbic tracts, apathy seems to find the substrate in fronto-caudate alterations. Objective. The study has two main objectives: on one hand to evaluate, on a sample of subjects with early diagnosis of MP not yet treated pharmacologically, if anhedonia and apathy remain, while also checking for any reactive depressive symptomatology; on the other hand, to explore these two constructs correlation with nigrostriatal alterations. Methods. We have compared 61 patients with MP and carried out 50 healthy checks on hedonic capacities (Snaith Hamilton Pleasure Scale, SHAPS), apathy (Apathy Scale, AS) and depression (Beck Depression Inventory, BDI-II). In the clinical case, clinical information was collected about the MP (e.g. Unified Parkinson's Disease Rating Scale, UPDRS, motor subtype, most affected side). Some of the patients (n = 42) were further investigated with DaTscan in order to evaluate the Caudate and Putamen. Results. When checking for depressive scores, patients resulted more apathetic than controls (F = 4.118; p = .045) but no more anhedonic, suggesting a distinctive characteristic of the phenomenon. As expected, caudate and putamen collection inversely correlated with the clinical symptomatology of the UPDRS, also when checking for the side most affected and for the subtype of MP (acinetic-rigid, tremor and mixed). Apathy was predicted by the caudate’s lower uptake, even when looking for gender and depressive symptoms (B = -1.089; 95% CI = -2.08, - 102; p = .031). Conclusions. Results seem to confirm that apathy is a distinctive characteristic of patients with MP and that it has its biological roots in primary frontostriatal alterations associated with the caudate nucleus.